jueves, 31 de julio de 2014

Diferencias en los inmunoperfiles iniciales entre la rinosinusitis crónica con pólipos nasales recidivante y no recidivante

Fuente: Medcenter Medical News

David Jofré, otorrinolaringologo del Hospital Clínico Pontificia Universidad Católica de Chile, y cols postularon que la rinosinusistis crónica (RSC) es actualmente una de las patologías crónicas de mayor prevalencia en la sociedad. Se distinguen dos formas clínicas: la RSC con pólipos (RSCCP) y la RSC sin pólipos (RSCSP).

En términos generales se la considera como una inflamación de la cavidad nasal y senos paranasales de una duración superior a 12 semanas.

Jofré y sus cols refieren que en la actualidad, los posibles mecanismos fisiopatológicos involucrados ubican al componente inflamatorio como entidad central en su etiología. La relación entre inflamación y poliposis nasal es aún objeto de gran debate.

En un estudio que se publicó en American Journal of Rhinology & Allergy, se mencionó que el tratamiento quirúrgico de la rinosinusitis crónica con pólipos nasales (RSC+PN) a menudo fracasa debido a la recidiva de la enfermedad. 
 
Los autores del estudio afirmaron que hasta ahora no se sabe si las características de citocinas específicas están vinculadas a la recidiva después de cirugía endoscópica funcional de senos (CEFS) o pueden pronosticar la recidiva. 

En este estudio se investigó las características de las citocinas en la rinosinusitis crónica con pólipos nasales en pacientes sometidos a cirugía endoscópica funcional de senos en la RSC+PN inicial y recidivante.

En cuanto a la metodología, los investigadores comunicaro que muestras de tejidos (n = 21) de pacientes con RSC+PN sin recidiva después de la primera operación fueron seleccionados en forma aleatoria de entre 131 procedimientos primarios de CEFS y comparados con muestras de tejido (n = 15) de pacientes que habían tenido una y dos reintervenciones después de recidiva. 

En homogenizados de tejido se determinó interleucina (IL)-1 beta, IgE, IgE específica, interferón (IFN) gamma, IL-6, IL-17, factor de crecimiento transformador (TGF) beta 1 y mieloperoxidasa.

Las concentraciones de IgE, IgE específica de enterotoxina de Staphylococcus aureus, proteína catiónica eosinofílica (ECP) e IL-5 aumentaron significativamente en la RSC+PN recidivante en comparación con la no recidivante en el momento de la primera operación, en tanto que IL-17, IL-6, TGF-beta1 e IL-1beta no mostraron alguna diferencia significativa. 

Las concentraciones de proteína IFN-gamma fueron significativamente más altas en la RSC+PN no recidivante. Las oportunidades relativas de recidiva de RSC+PN se redujeron a 0,029 si estaba presente IFN-gamma en los homogenizados de tejido. El asma y la intolerancia al ácido acetilsalicílico fueron significativamente más frecuentes en la RSC+PN recidivante en comparación con la RSC+PN no recidivante.

La RSC+PN recidivante y la no recidivante que precisan intervención quirúrgica tienen diferentes tipos de patrones inflamatorios. La RSC+PN no recidivante muestra un patrón mixto de citocinas de linfocito T cooperador (Th) con concentraciones significativamente más altas de IFN-gamma y concentraciones más bajas de IgE, ECP, e IL-5 en comparación con la RSC+PN recidivante que tuvo un tipo de inflamación con Th2 predominante.

Referencias 

Jofré P D et al, Tratamiento médico de la rinosinusitis crónica. Revista de otorrinolaringología y cirugía de cabeza y cuello, v.69 n.2 Santiago. 2009

Zele V et al, Differences in initial immunoprofiles between recurrent and nonrecurrent chronic rhinosinusitis with nasal polyps. American Journal of Rhinology & Allergy, Volume 28, Number 3.


viernes, 2 de mayo de 2014

Desarrollan en el MIT implante coclear que no requiere hardware exterior


Boston, MA., Estados Unidos - Marzo de 2014
Investigadores del Laboratorio de Microsistemas y Tecnología del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT), junto con médicos de la Escuela de Medicina de Harvard y el Massachusetts Eye and Ear Infirmary desarrollaron un nuevo chip de procesamiento de señales de baja potencia con el que implantes cocleares podrían prescindir de hardware externo. El implante se recargaría de manera inalámbrica y funcionaría durante ocho horas después de cada carga.
Marcus Yip, Rui Jin y Nathan Ickes se encargadon de desarrollar el dispositivo. Adicionalmente, los investigadores presentaron un prototipo de cargador que puede recargar el chip de procesamiento de señales en aproximadamente dos minutos.
Por lo regular, los implantes cocleares usan un micrófono externo para recoger el sonido, pero con este nuevo implante, se podría utilizar el ‘micrófono natural’ del oído medio, que generalmente permanece intacto en pacientes con implante coclear.
En pacientes con implantes de oído medio, la cóclea es funcional, pero el estribo no vibra con la fuerza suficiente para estimular el nervio auditivo. Un implante de oído medio consiste en un diminuto sensor que detecta las vibraciones de los huesecillos y, posteriormente, ayuda a impulsar el estribo. En este caso, la señal generada viajaría a un microchip implantado en el oído, donde se convertiría en una señal eléctrica que viajaría hasta un electrodo en la cóclea.
La cirujana de oído del MEEI, Konstantina Stankovic, indicó que este nuevo implante coclear requeriría una cirugía más compleja que la de un implante regular, "una operación actual de implante coclear toma entre una hora y una hora y media. Supongo que las primeras cirugías se llevarán a tres o cuatro horas, pero a medida que se practiquen más, el tiempo de intervención se acortaría".

Realizan primer implante coclear bilateral en un paciente de seis meses en Argentina

Buenos Aires, Argentina

 - Abril de 2014
Un equipo de especialistas del Hospital Italiano de Buenos Aires, Argentina, llevó a cabo un implante coclear bilateral a un paciente de seis meses, siendo esta la primera intervención de este tipo realizada en Latinoamérica.
Según se informó en un comunicado de prensa del Ministerio de Salud de Argentina, los implantes cocleares fueron colocados en el paciente luego de que médicos del servicio de otorrinolaringología del Hospital Italiano le diagnosticaran hipoacusia neurosensorial profunda bilateral como secuela de una meningitis por neumococo sufrida a las 72 horas de vida.
En el procedimiento quirúrgico se le introdujo el dispositivo electrónico –accionado desde el exterior- en el oído interno para estimular el nervio auditivo. Un mes después de realizada la intervención se encenderá el implante para que el niño empiece a percibir los primeros sonidos.
Según manifestó el Ministro de Salud argentino, Juan Manzur, los implantes cocleares a pacientes pediátricos son una política pública impulsada por el Gobierno Nacional. Desde la instauración de dicha política, se han colocado implantes cocleares a 66 niños y 340 han recibido audífonos para mejorar su capacidad auditiva.
Aunque este implante coclear bilateral se llevó a cabo en una institución privada, el jefe de la cartera de salud resaltó que “el sector público está en condiciones de realizar este tipo de intervenciones a edades precoces, ya que cuenta con el apoyo de los especialistas con más experiencia en el país, además de disponer de quirófanos de alta complejidad y de equipamiento tecnológico de última generación en instituciones como el Hospital El Cruce-Néstor Kirchner”.

miércoles, 26 de febrero de 2014

Patología de la Boca




SISTEMA Y ANTECEDENTES PATOLOGICOS DE BOCA

Anatomía básica de la boca y los dientes:  

 LA BOCA :está revestida con membranas mucosas. 

    *La parte superior de la boca paladar. 

    *La parte delantera paladar duro, con una parte posterior carnosa (paladar blando).

    * El paladar duro divide a la boca de los pasajes nasales por encima de ella. 

   *El paladar blando forma una cortina entre la boca y la garganta, o faringe, en la parte posterior. 

  •  contiene la úvula y Las amígdalas  

boca

Un haz de músculos se extiende desde la parte inferior de la boca para formar la lengua.

papilas 

Tres pares de glándulas salivales secretan saliva

Los labios en la parte exterior 

El músculo principal del labio, denominado orbicular, permite mover los labios.

porción interna de ambos labios está conectada a las encías.

Existen varios tipos de dientes: 

Los incisivos 

caninos afilados. Los caninos superiores suelen ser llamados colmillos. 

Por detrás de los caninos se encuentran los premolares o bicúspides. 

Los molares, situados por detrás de los premolares 

Los terceros molares son las "muelas del juicio" 

Trastornos de la boca  

 Estomatitis aftosa (aftas dolorosas).

  Una forma común de úlcera de la boca, las aftas dolorosas, que se da en las mujeres con más frecuencia que en los hombres.

Causa 

* por el estrés, 

*deficiencias de la dieta,

* cambios hormonales (como el ciclo menstrual) o alergias a alimentos. 

*Suelen aparecen en la superficie interna de las mejillas, labios, lengua, paladar blando o la base de las encías y comienzan con una sensación de ardor u hormigueo, seguido de una llaga dolorosa llamada úlcera.

* El dolor disminuye en un plazo de 7 a 10 días

* la cicatrización completa demora de 1 a 3 semanas.


 El labio leporino y la fisura palatina:
 Son defectos de nacimiento en las que los tejidos de la boca y/o labio no se forman como corresponde durante el desarrollo fetal.
 Los niños nacidos con estas anomalías pueden tener problemas con la alimentación inmediatamente después del nacimiento.
 La cirugía reconstructiva en la infancia y a veces más adelante, puede reparar las anomalías anatómicas e impedir o reducir la gravedad de los trastornos del habla en el futuro.

HERPES LABIAL
Son ampollas localizadas en los labios y alrededor de la boca  son fastidiosas y dolorosas.
Sintomas:
 *ampollas rojas llenas de fluidos
 *localizadas en labios alredor de ellos, nariz y mejillas
 *dolor, hormigueo, picazon.
 *dura de 7 a 12 dias
 *fase hormigueo, ampolla, drenage, costra y cura.
 CAUSAS :
 *herpes simple tipo 1.HSV-1
  *altamente contagioso
  *larga exposicion al sol
  *periodo mestrual
  *tension emocional
  *heridas en labios
Nota: se diferencia a aftas porque las aftas estan dentro de la boca y no son contagiosas.

Trastornos de los dientes
  Caries: las bacterias y las partículas de alimentos se adhieren a la saliva sobre los dientes, se forma placa. Las bacterias digieren los carbohidratos en los alimentos y producen ácido, que disuelve el esmalte del diente y provoca caries. Si la caries no es tratada, el deterioro progresa y puede comprometer la dentina

LEUCOPLASIA
 Es una lesión precancerosa que se desarrolla en la lengua o en la parte interna de la mejilla como respuesta a una irritación crónica
Causas
  *La leucoplasia es principalmente un trastorno de las membranas mucosas de la boca
  *La irritación puede ser producto de asperezas en los dientes o en las prótesis dentales, obturaciones, coronas, etc.
  * consumo de tabaco crónico
  *Ocasionalmente, los parches de leucoplasia se desarrollan en el área genital externa femenina, pero se desconoce la causa.
  *puede transformarse en una lesión cancerosa.
  *común en las personas de edad avanzada.
CLINICA:
  *El síntoma principal de leucoplasia es una lesión cutánea con las siguientes características:
  *Localización
usualmente en la lengua puede estar en la zona interna de las mejillasen la mujeres ocasionalmente en los genitales
  +Color
usualmente blanco o gris puede ser roja (llamada eritroplasia)
  *Textura gruesa, ligeramente elevada, de superficie dura
 *textura áspera y puede ser sensible al tacto, calor, alimentos con especias u otro tipo de irritación.

GINGIVITIS
Es una afección que involucra la inflamación de las encías (gingiva).
Causas :
 *causada por los efectos a largo plazo de los depósitos de placa
 *cálculo (sarro) que se acumula en la base del diente.
  *lesión o trauma en las encías, incluyendo el cepillado y el uso de seda dental demasiado fuerte.
Síntomas  
 *Úlceras bucales
 *Encías inflamadas
 *Encías con coloración roja brillante o roja púrpura
 *Encías brillantes
 *Encías que sangran con facilidad Encías que se muestran sensibles sólo al tacto, si no se tocan son indoloras
 *Se debe buscar ayuda odontológica si se presentan signos de gingivitis.

GINGIVORRAGIA
 Hemorragia gingival. Suele ser característica de la piorrea Sangramiento o hemorragia de las encías
Causas:
 * forma espontánea o al efectuar el cepillado dental o incluso al masticar ciertos alimentos de mayor consistencia.ea
  *gingivitis

GLOSITIS
  Es una anomalía de la lengua ocasionada por inflamación.
 Causas
Las infecciones virales o bacterianas
La irritación mecánica o las lesiones provocadas por quemaduras o por los aparatos odontológicos u otro tipo de traumas
La exposición a irritantes como el tabaco, el alcohol, los alimentos calientes o condimentos
Reacción alérgica por cremas dentales, enjuagues y refrescantes bucales, ect.
Trastornos como la anemia por deficiencia de hierro, la anemia perniciosa y otras deficiencias de vitamina B, el liquen plano oral, el eritema multiforme, las úlceras aftosas, la sífilis y otros trastornos .
SIGNOS Y SINTOMAS:
Inflamación lingual
Apariencia lisa de la lengua
Coloración lingual, generalmente roja oscura "encarnada"
pálida, si es causada por anemia perniciosa
rojo fuerte, si es causada por deficiencia de vitaminas del complejo B
Irritación y sensibilidad lingual
Dificultad para masticar, deglutir o hablar
  

MACROGLOSIA
    Es un trastorno en el que la lengua es más grande de lo normal.
causada :
    *por un aumento en la cantidad de tejido en la lengua y no debido a un crecimiento externo como en el caso de un tumor.
    *Hipotiroidismo congénito *Síndrome de Down
    *Amiloidosis primaria
    *Acromegalia (exceso de hormona del crecimiento)

MICROGLOSIA
    ALTERACION CONGENITA RARA, SE PRESENTA  UNA LENGUA PEQUEÑA O RUDIMENTARIA
    ESTE PACIENTE PRESENTA DIFICULTAD PARA ALIMENTARSE Y HABLAR
 
ODINOFAGIA
     dolor durante la deglución.
CAUSAS:
*por procesos inflamatorios
 *la ingestión de sustancias caústicas, medicamentos agresivos
 * infecciones por Candida y por herpes y citomegalovirus
 *Es una molestia bastante frecuente en los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico y suele ir asociada a una esofagitis ulcerosa
 *espasmos musculares,como ocurre en la rabia y tetano
 
DISFAGIA
  DIFICULTAD PARA TRAGAR PUEDE O NO SER DOLOROSA
     CAUSAS:
  • trastorno emocional o de ansiedad (globo histérico)
  • tumores
  • membranas esofágicas
  • accidente cerebrovascular
  • mal de Parkinson
  • distrofia muscular
  • infecciones como la polio y la sífilis
  • cuerpos extraños
 DISFONIA
    La ronquera es la dificultad para producir sonidos al tratar de hablar o un cambio en el tono o calidad de la voz, la cual puede sonar débil, excesivamente velada, chillona o ronca.
 
AFONIA
        trastorno caracterizado por la incapacidad de producir sonidos vocales normales debido a un ezfuerzo excesivo de las cuerdas vocales.
Examen fisico
 
Labios: se inspecciona la superficie externa y la interna por retracción e estos con bajalengua. Se reporta:
 Forma.
 Coloración.
 Rasgaduras, herpes o úlceras.
Piezas dentarias: Se inspecciona la fórmula dentaria.
 4 incisivos.
 2 caninos.
 4 premolares.
 6 molares.
Total= 16 x 2 arcadas dentarias => 32 dientes.
A la ausencia de piezas dentarias se le denomina anodoncia.
A la extracción de piezas dentarias se le denomina exodoncia.
 
Mucosa gingival: se observa el color, la presencia de tumoraciones, inflamación o sangramiento.
Piorrea: inflamación y secreción purulenta de los tejidos que rodean al diente.
Gingivitis: Enrojecimiento, tumefacción y gingivorragia, principalmente causada por mal higiene oral.
Lengua: forma, coloración, trofismo.
 Paladar: forma, coloración

 

 

 


miércoles, 5 de febrero de 2014

XXXV Curso Internacional SMORLCCC


Estimados Colegas:

El Dr. Hector de La Garza y el Dr Jaime Fandiño, están exonerando de pagar inscripción  a todos los miembros de la Sociedad Venezolana de Otorrinolaringología , que deseen asistir al  XXXV Curso internacional de Otorrinolaringología   del 27 de febrero al 1 de marzo 2014 en Ciudad de Mexico.

Los venezolanos estamos agradecidos por tal gentil invitación.
Dra. Jacqueline Alvarado                               Dra. Ligia Acosta
Presidente                                                       Secretaria

EVENTOS NACIONALES DE LA SOCIEDAD VENEZOLANA DE OTORRINOLARINGOLOGÍA

Eventos Nacionales

Curso de Vías Respiratorias Puerto Ordaz,
22 de febrero

Curso de vías Respiratorias y  Voz .Puerto La Cruz
5 de abril 2014

Semana de la Voz
7 al 11 de abril 2014

Curso de vías Respiratorias. Maracaibo
17 de Mayo 2014

TRIOLOGICO. Caracas
2, 3 y 4 de julio 2014 .

Curso de Vías respiratorias y Audición. Valencia
11 de octubre 2014

Día de Otorrinolaringólogo
30 de octubre.

Semana de la Audición
3 al 7 de noviembre 2014

¿MI PACIENTE ESCUCHA BIEN?

 ¿Cómo evaluar en la consulta?
¿Mi paciente escucha bien?
Una guía rápida para evaluar y detectar la pérdida auditiva en atención primaria.
Dres. Rachel Edmiston - Caroline Mitchell
BMJ 2013;346:f249
¿Qué se debe evaluar?
Dificultades auditivas:
-Comienzo de los síntomas: ¿agudo, crónico, fluctuante o recurrente?
-¿Es unilateral o bilateral?
-¿Cuál es el  impacto en la comunicación diaria?: (por ejemplo: conversación de pares o en grupos)
¿Existen síntomas asociados de oídos, nariz y  garganta?
- Vértigo: es una sensación de mareo o movimiento  del entorno asociada o no a nauseas.
- Otorrea: ¿es purulenta o clara?
- Tinnitus
- Otalgia: otitis media o externa (¿se asocia a picazón o supuración?)
- Cabeza y cuello: ¿dolor localizado, dificultad al tragar, bultos?
- Obstrucción nasal
- Epistaxis

Factores de riesgo para enfermedad otológica:
- Infección: (de niño o en la adultez), trauma o cirugía previa.
- Historia de exposición a ruidos (incluyendo ocupacional)
- Uso de drogas ototóxicas: daño permanente por aminoglucósidos (como gentamicina) o quimioterapia (especialmente cisplatino), daño reversible por salicilatos (más común en pacientes añosos), toxicidad por quinina y dosis muy elevadas de diuréticos.
- Antecedentes personales: diabetes (duplica el riesgo), vasculitis, enfermedad autoinmune, ACV.
-Antecedentes familiares: otoesclerosis.
(ver cuadro 1)

¿Cuáles son los pasos a seguir?
Examine al paciente:
Busque cambios en la oreja, presencia de secreciones, cera, o anormalidades en la membrana timpánica.
Si hay supuración o cera y no puede observar la membrana completa, retírelos.
Si hay cera impactada, recomiende al paciente utilizar gotas de aceite de oliva durante una semana y luego realice irrigación del canal auricular (no realice este procedimiento si la membrana timpánica esta perforada o si existen antecedentes de cirugía del mastoides). Reevalúe luego del procedimiento.
Esté atento a la presencia de membrana timpánica retraída que a menudo resulta de infecciones repetidas y puede conducir a la erosión huesecillos, perforación y formación de colesteatoma. Si la membrana retraída se asocia a disminución de la audición u otorrea persistente, derive al paciente a un especialista.
Evalúe la audición del paciente mediante la prueba del susurro para ayudar a medir el nivel de pérdida de la audición y utilice el diapasón (cuadro 2).
Estas pruebas no son 100% confiables pero son útiles para guiar diagnóstico.
Evalúe los pares craneales para descartar una causa central. Una lesión en el par craneal VIII, puede afectar también a los pares V y VII, afectando la  sensibilidad y motilidad facial y generando alteraciones en el gusto.
Palpe cabeza y cuello en busca de bultos y nódulos.

Cuadro 1: Pautas de alarma
Perdida de la audición de comienzo repentino o progresión rápida.
-Un comienzo brusco (dentro de 72hs) de disminución de la audición en uno o en ambos oídos es una condición médica de emergencia y requiere la derivación inmediata para descartar un neurinoma del acústico.
Pérdida asimétrica de la audición (con o sin tinnitus)
-Excluir neurinoma acústico
Antecedentes de dolor o sangrado en el oído
Antecedente de trauma craneano: descartar fractura del temporal o alteración en los huesecillos.
El dolor en el oído se asocia a tumores malignos de cabeza y cuello.
Antecedente de Enfermedad de Paget
Un tratamiento temprano de ésta enfermedad puede reducir la pérdida la audición.

Cuadro 2: Valoración inicial de la pérdida auditiva
Test del susurro:
Párese a una distancia de un brazo por detrás del paciente y susurre una combinación de letras y números (pídale al paciente que lo repita).
Si la respuesta es correcta se considera audición normal, si es incorrecta, repita el test cambiando los números y letras.
Se considera correcta la respuesta cuando el paciente repite bien al menos tres de las seis letras y números dados.
Realice esta prueba en cada oído tapando el contralateral. Exhale completamente antes de susurrar para asegurar una voz constante.

Otras pruebas:
Test de Rinne:
- La conducción por aire se escucha mejor que la conducción por hueso (rinne positivo): sordera neurosensorial o audición normal
- La conducción por hueso se escucha mejor que la conducción por aire (rinne negativo): sordera de conducción.
- Para evitar falsos negativos cubra el oído no probado.

Test de weber:
Sordera de conducción: el sonido se lateraliza al oído afectado.
Sordera sensorial: el sonido se lateraliza al oído sano.

¿Cuándo derivar al paciente?
- Derivación urgente a un otorrinolaringólogo: perdida de la audición repentina de origen neurosensorial, efusión del oído medio, foco neurológico asociado a colesteatoma, otitis externa maligna.
-Derivación a un chequeo de rutina por el otorrinolaringólogo: pérdida auditiva unilateral, asimétrica, presencia de secreciones, colesteatoma, síndrome de Meniere, otoesclerosis o perforaciones persistentes.
-Derivación a un especialista en audición: presbiacusia o pérdida de la audición por trauma auditivo.
-Derivación a un especialista para evaluación: recomendado en pacientes de 50 a 80 años sin enfermedad otológica si consideran que necesitan utilizar un dispositivo de ayuda para escuchar.

Puntos clave para el diagnóstico
Afección de la conducción: (unilateral)
- Canal auditivo externo: evaluar la presencia de cera o restos
- Perforación de la membrana timpánica: las perforaciones de la periferia de la membrana se asocian con un riesgo elevado de colesteatoma, las perforaciones traumáticas generalmente curan espontáneamente, la perforación asociada otitis media supurativa crónica generalmente requiere cirugía.
- Efusión del oído medio (membrana timpánica opaca con un tinte amarillo): es raro en adultos, excluir sinusitis y solicitar nasoendoscopía para excluir obstrucción de la trompa de Eustaquio debido a un tumor nasofaríngeo.

Afección de la conducción: (bilateral)
-La membrana timpánica puede verse normal. Generalmente la otoesclerosis se presenta con sordera gradual con o sin tinnitus.

Afección sensoneuronal (bilateral y gradual)

En este caso la membrana timpánica puede ser normal.
La presbiacusia es la causa más frecuente en adultos (el audiograma muestra una pérdida de la audición  simétrica y bilateral). Puede acompañarse del antecedente de exposición a ruidos.

Afección sensoneuronal (unilateral)
La enfermedad de Meniere se presenta con una pérdida de la audición fluctuante asociada a vértigo, tinnitus y sensación de presión en el oído.
En estos casos siempre se debe pensar  neurinoma acústico. Frecuentemente se asocia a tinnitus, raramente los neurinomas suelen ser bilaterales.