sábado, 31 de diciembre de 2011

Angiofibroma nasal derecho en mujer de 60 años .

Resumen

Presentamos una paciente femenina de 60 años de edad con un tumor fácilmente sangrante en fosa nasal derecha proveniente de cornete medio con el cuadro de obstrucción nasal derecha progresiva, epistaxis espontánea frecuente y cefalea frontal con el diagnóstico anatomopatológico de angiofibroma nasal lo que lo hace un caso excepcional porque estos tumores en mujeres y adultos son muy raros. Se le realizó TAC de fosa nasal y senos perinasales y aunque no se le pudo realizar angioTAC fue operada por rinoscopia anterior con métodos convencionales extrayendo todo el tumor, la paciente actualmente esta normal. Se realiza revisión bibliográfica de todos los tumores benignos de fosa nasal.

Palabras clave: angiofibroma, epistaxis, tumores nasales

SUMMARY

This is a 60 year old female patient who presented a right nasal progressing obstruction, spontaneous and frequent epistaxis and frontal cephalea. She had an anatomic pathologic diagnosis of an easily bleeding tumour in the right nasal fossa. This fact makes this case exceptional considering that these tumours are rare in women and adults. She was run a nasal fossa and perinasal sinuses CT scan. Although an angioTAC could not be run she was operated by anterior rhinoscopy with conventional methods with the removal of the whole tumour. The patient is in normal condition. A bibliographic revision of all nasal fossa benign tumours is done.

Key words: angiofibroma, epistaxis, nasal tumours

PRESENTACIÓN DEL CASO

Se trata de una paciente femenina de 60 años de edad, de la raza blanca con antecedentes patológicos personales (APP) de Cardiopatía Isquémica, Asma bronquial e hipertensión arterial (HTA), que acude a nuestro centro por presentar obstrucción nasal derecha, de 3 años de evolución lentamente progresiva hasta la actualidad, acompañada de epistaxis espontánea frecuente y cefalea frontal. Se realiza examen físico otorrinolaringológico encontrando en:

RA: Tumoración grande, rojiza, dura, proveniente de cornete medio que ocupaba toda la fosa nasal derecha fácilmente sangrante al tacto.
Resto del examen físico sin alteraciones.

Se realizó biopsia siendo altamente sangrante por lo cual requirió taponamiento anterior lo cual nos hizo sospechar que la paciente presentaba un tumor vascular. El resultado de la biopsia informó tejido necrótico no útil.

Se indica TAC de fosas nasales y senos perinasales donde se observa masa de 23 x 30mm parcialmente calcificada en fosa nasal derecha a nivel del cornete medio. (Fig 1)

Se indicó AngioTAC lo cual no fue posible realizar.

Ante estos resultados se decidió realizar chequeo preoperatorio a la paciente para bajo anestesia GOT, realizar biopsia o exéresis de la tumoración para diagnóstico anatomopatológico.

En el acto quirúrgico con anestesia general a través de rinoscopia anterior, se intento realizar biopsia de la tumoración comenzando esta a sangrar profusamente por lo que se decidió realizar exéresis completa del tumor junto con el cornete medio observando que al lograr efectuar este paso extrayendo la tumoración, el sangramiento desapareció completamente y la fosa nasal quedo libre de tumor. (Fig. 2)

Se dejo taponamiento anterior nasal que se retiro a las 48 horas, sin tener sangramiento.
Tuvo varias consultas evolutivas posquirúrgicas sin recidivas.

El reporte definitivo anatomopatológico fue Angiofibroma pediculado de cornete medio.

INTRODUCCIÓN

No existen datos seguros de la incidencia global de los tumores benignos de la fosa nasal y senos perinasales (SPN) pero si se sabe que los tumores malignos de esta región son poco frecuentes (1 a 2 en 100000 habitantes x año) siendo menos del 3% de los cáncer del tracto aerodigestivo superior (1).

El diagnóstico diferencial entre un tumor benigno, premaligno y maligno de las fosas nasales y senos perinasales (SPN) puede ser difícil, ya que los síntomas pueden ser similares y a veces el hallazgo de una lesión maligna solo puede ser advertido a la histología, por lo tanto, resulta crucial, realizar un diagnóstico clínico y anatomopatológico precoz (1,2,3).

CLASIFICACIÓN

1. Tumores inflamatorios (Seudotumores y tumores no neoplásicos.

• Poliposis( incluyendo al pólipo antrocoanal)
• Quiste de retención
• Granuloma piógeno
• Mucocele
• Micetoma
• Granuloma de colesterol
• Granuloma por cuerpo extraño y amiloidosis.

2. Tumores epiteliales.

• Papiloma nasosinusal
• Adenomas (pleomorfo y de células basaloides)
• Mioepitelioma
• Oncocitoma

3. Tumores no epiteliales.

a) Tumores de hueso y cartílago (osteomas y condromas, fibroma osificante y cementoma, displasia osteofibrosa, tumor de células gigantes, osteoblastoma y osteoma osteoide.
b) Tumores de tejidos blandos: fibroangioma juvenil, fibroma, fibromatosis agresiva, mixoma, histiocitoma fibroso, leiomioma, hemangioma, neurofibromas, paragangliomas, neurilonoma, plasmocitoma.
c) Tumores de tejidos vecinos: meningioma, tumores odontogénicos, tumor neuroectodérmico y teratomas (1, 2, 3, 4, 5,6).

Caso Clinico de Otorrinolaringologia: Linfoma no Hodgkin de localizacion infrecuente. Presentacion de un caso clinico

Presentación del caso

Presentamos un paciente masculino de 18 años de edad, con antecedentes de estar trabajando durante aproximadamente 2 años con un producto químico para la maduración de las frutas (flordimé) que desde un mes antes de su ingreso comenzó con dolor a nivel del 3er molar del lado izquierdo con irradiación al oído del mismo lado. Se valora por estomatología indicándole tratamiento con azitromicina sin mejoría evidente por lo que es evaluado por el otorrino de su municipio interpretándolo como una Otitis Media aguda para lo cual se indico tratamiento. El paciente continúa con el mismo cuadro acompañándose ahora de obstrucción nasal, voz nasal y odinofagia, por lo que es remitido a nuestro centro donde al examen de la especialidad se le encuentra:

Rinoscopia anterior: Mucosa nasal ligeramente congestiva y secreción mucosa blanquecina en ambas fosas nasales.

Faringoscopia: Amígdala abombada hacia delante y protrusión hacia abajo del velo del paladar. Toda la mucosa faríngea congestiva.
Rinoscopia posterior y laringoscopia indirecta: No se puede realizar porque el paciente no coopera.
Otoscopia: Oído izquierdo: membrana timpánica congestiva en toda su extensión.
Cuello: Tumoración redondeada, de superficie lisa, consistencia suave, dolorosa, de 1-2cm. de diámetro en región pre y retroauricular izquierda.
Se realiza leucograma con diferencial, encontrándose 14.000 leucocitos con predominio de polimorfonucleares.

Se interpretó como un Absceso Laterofaríngeo, indicándose tratamiento con Rocefin vía intravenosa durante 10 días. El paciente continúo empeorando aumentando toda su sintomatología acompañado de decaimiento, pérdida de peso marcada, disnea durante el sueño, febrículas con sudoración nocturna e imposibilidad de tragar, encontrándose en la faringe abombamiento de la pared posterolateral izquierda que rechazaba la amígdala y el velo del paladar hacia abajo y hacia la línea media.

Se realizó tacto nasofaríngeo y se encuentra tumoración endurecida que ocupaba casi toda la nasofaringe. En el cuello se palpan múltiples adenopatías, no movibles, no dolorosas en región retroauricular y retrosubángulo maxilar.

Los exámenes complementarios (leucograma y eritrograma) ahora se encuentran dentro de límites normales.
Se realiza ecografía de cuello observándose imagen ecolúcida de aspecto ovalado que mide 2.3 centímetros y otras de pequeño tamaño a su alrededor que impresiona adenopatías.
TAC de nasofaringe: Tumoración de nasofaringe que no se delimitan bien los bordes.

Debido a la poca cooperación del paciente para realizar una rinoscopia posterior forzada y toma de biopsia se decide realizar bajo anestesia general observándose tumor duro que ocupa toda la nasofaringe y pared lateral izquierda de orofaringe, que impresiona no tomar amígdala, no sangrante y friable. Se toma biopsia.

En el estudio histopatológico las laminas son sospechosas de Linfoma por lo que son enviados al Centro Nacional de Referencia de Anatomía Patológica del Hospital Hermanos Ameijeira para realizarle estudio inmunohistoquímico a la muestra y clasificar la variedad del linfoma y es enviado como Linfoma no Hodgkin de alto grado de células grandes, inmunohistoquímica + CD 20.

Es enviado al Departamento de Oncología donde se le realiza TAC de tórax y abdomen no encontrándose adenopatías, también se le realizo medulograma, con estos resultados se clasifico como Linfoma no Hodgkin de alto grado de células grandes fase B, estadío clínico II decidiendo su tratamiento con quimioterapia y radioterapia teniendo buena evolución desapareciendo todo el cuadro clínico.

Actualmente tiene 2 años de haber terminado el tratamiento no teniendo recaídas hematológicas.

Revisión del tema

Los linfomas son neoplasias hematológicas que tienen su expresión primaria en el sistema linfático y se divide en dos grupos: Enfermedad de Hodgkin y Linfomas no Hodgkin.

Los Linfomas son una enfermedad propia de los nódulos linfáticos (linfomas nodales o ganglionares) pero pueden presentarse a partir del tejido linfoide asociado a mucosas (MALT) en otras localizaciones como glándulas salivares, piel estomago, senos paranasales, orofaringe, tiroides, etc (linfomas extranodales o extraganglionares) (1, 2,3)

La clasificación de los linfomas se basa fundamentalmente en la naturaleza de la célula linfoide proliferante, existen 3 grandes grupos: Derivados de linfocitos B, Derivados de linfocitos T y un grupo particular bajo en concepto de Enfermedad de Hodgkin. Los dos primeros grupos se conocen como Linfoma no Hodgkin. (LNH)

Los Linfomas no Hodgkin también se clasifican en: Bajo grado, Grado intermedio y Alto grado.

Los Linfomas de bajo grado son más frecuentes en personas de edad media hasta los 60 años y los de grado intermedio y alto grado pueden aparecer a cualquier edad y son más frecuentes en varones. (1, 3, 4,5)

Los Linfomas no Hodgkin se presentan frecuentemente en personas de 40 a 70 años y existen múltiples factores de riesgo asociados a estos:

 Factores congénitos
 Factores adquiridos
 Estados de inmunodeficiencia: ejemplo VIH/SIDA
 Agentes físicos
 Agentes químicos: pesticidas, solventes, exposición a radiación.
 Agentes infecciosos: virus Epstein Barr (EBV), Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH), Helicobacter Pylori, entre otros. (1,2,3,4,5)

La localización más habitual de los Linfomas no Hodgkin Extranodales es la gastrointestinal seguido del área cervicofacial con un 34% de los casos.

El cuadro clínico de los Linfomas no Hodgkin (LNH) se caracteriza por:

1. Adenopatías: Es el signo de inicio más frecuente y pueden hallarse a cualquier nivel y pueden afectarse grupos nodales distantes.
2. Síntomas generales: Son poco frecuentes y se dan sobre todo en linfomas de medio y alto grado. Fiebre ondulante, sudoración nocturna y pérdida de más del 10% del peso corporal. La presencia de estos síntomas define la enfermedad como fase B y tiene interés pronóstico.
3. Afectación extranodal o extraganglionar: se origina en un órgano diferente al ganglio linfático, es de rápido crecimiento caracterizado por una extensa necrosis y angioinvasión, puede ser el síntoma de inicio en un 25%, las localizaciones más frecuentes son: Anillo de Waldeyer, placas de Peyer (linfomas MALT-Mucosa Associated Lymphoid Tissue), en la piel, esqueleto, pulmón, tiroides, gónadas y sistema nervioso central (SNC).
4. Alteraciones inmunitarias: Hipogammaglobulinemia, paraproteinemia monoclonal, hemopatías autoinmune. (1,2,3,4,5)

viernes, 30 de diciembre de 2011

La apnea del sueño es una enfermedad caracterizada por breves interrupciones de la respiración durante el sueño


¿Qué es la apnea del sueño?
La apnea del sueño es un importante problema de salud, mucho más común de lo que se cree en general. Descrita por primera vez en 1965, esta enfermedad consiste en breves interrupciones de la respiración durante el sueño.
El término procede de la palabra griega, apnea, que significa “deseo de respirar”.
En una noche dada, el número de pausas de la respiración involuntarias o “acontecimientos apneicos” puede llegar a ser de hasta 20 a 60 o más por hora. Estas pausas respiratorias están casi siempre acompañadas de ronquidos entre episodios apneicos, aunque no todo el mundo que ronca padece esta enfermedad.
La apnea del sueño se caracteriza también por sensaciones de ahogo. Las interrupciones frecuentes del sueño profundo restaurador suelen conducir a una somnolencia excesiva durante el día y pueden asociarse a cefalea matutina.
El temprano reconocimiento y tratamiento de la apnea del sueño es importante debido a que esta enfermedad puede asociarse a pulso cardíaco irregular, hipertensión, ataque cardíaco e ictus.
Tipos de apnea del sueño
Existen dos tipos de apnea del sueño: central y obstructiva.

- Central: La apnea del sueño central es menos común y se produce cuando el cerebro fracasa en enviar las señales apropiadas a los músculos respiratorios para iniciar las respiraciones.

- Obstructiva: La apnea del sueño obstructiva es mucho más frecuente y tiene lugar cuando el aire no puede fluir hacia dentro o hacia fuera de la nariz o boca de la persona aunque continúan los esfuerzos para respirar.
¿A quién afecta la apnea del sueño?

La apnea del sueño puede afectar a todos los grupos de edades y a ambos sexos aunque es más común en hombres. El cuatro por ciento de los hombres y el dos por ciento de las mujeres de mediana edad sufren apnea del sueño con somnolencia diurna excesiva.
Las personas con mayor probabilidad de padecer o desarrollar apnea del sueño son aquellas que roncan estrepitosamente y que a su vez sufren sobrepeso o tienen hipertensión o padecen alguna anormalidad física en la nariz, garganta u otras partes de las vías aéreas altas.
 El temprano reconocimiento y tratamiento de la apnea del sueño es de vital importancia debido a sus graves consecuencias. 
La apnea del sueño parece heredarse en algunas familias, sugiriendo una posible base genética.
¿Qué causa apnea del sueño?

Ciertos problemas mecánicos y estructurales en la vía aérea pueden causar la interrupción de la respiración durante el sueño.
En algunas personas, la apnea se produce cuando los músculos de la garganta y la lengua se relajan durante el sueño y bloquean parcialmente la vía aérea. Este bloqueo es total cuando se relajan también los músculos del paladar blando y la úvula. Es entonces cuando la respiración se hace dificultosa y ruidosa e incluso se interrumpe.
La apnea se produce también en personas obesas en las que una cantidad excesiva de tejido en la vía aérea provoca la estrechez de la misma, dificultando el paso del aire.

La ingestión de alcohol o de somníferos incremente la frecuencia y duración de las pausas respiratorias en personas con apnea del sueño.

Durante el acontecimiento apneico, la persona es incapaz de inhalar oxígeno y exhalar dióxido de carbono, por lo que disminuyen los niveles de oxígeno y aumentan los niveles de dióxido de carbono en sangre. Esta reducción en oxígeno e incremento en dióxido de carbono alerta al cerebro para reanudar la respiración y provoca un microdespertar. Con cada microdespertar, se envía una señal desde el cerebro hasta los músculos de la vía aérea superior para que se abra el paso del aire y se restablezca la respiración; fenómeno frecuentemente acompañado de un ruido fuerte, ahogo, gemido o balbuceo. Los microdespertares frecuentes, aunque necesarios para restablecer la respiración, provocan la desestructuración del sueño, por lo que este no es reparador.
¿Cuáles son los efectos de la apnea del sueño?

Debido a las graves alteraciones en el patrón de sueño normal, las personas con este trastorno suelen sentirse muy soñolientas durante el día, afectando a su concentración y quehacer diarios. Las consecuencias de la apnea del sueño varían entre leves a amenazantes para la vida. Sus síntomas incluyen: depresión, irritabilidad, disfunción sexual, dificultades de aprendizaje y memoria, dormirse trabajando, hablando por teléfono o conduciendo.
Las personas que sufren apnea del sueño tienen un riesgo 6 veces superior de sufrir o provocar un accidente de tráfico. También se sabe que la apnea del sueño contribuye a la aparición de hipertensión. Las personas con apnea del sueño también tienen mayor riesgo de sufrir infarto de miocardio e ictus.
¿Cuándo sospechar de que se sufre apnea del sueño?
En la mayoría de pacientes con apnea del sueño, son sus parejas o miembros de la familia los primeros en sospechar de que algo va mal, a partir de los ruidosos ronquidos y la aparente dificultad para respirar.
 La apnea del sueño es más frecuente en varones. 
Los amigos o personas que trabajan con un afectado por este trastorno de la respiración, pueden observar que este se duerme durante el día en circunstancias anormales, como conduciendo, conversando o trabajando.
El paciente no suele reconocer que tiene un problema y puede no creérselo cuando se lo exponen. Es muy importante que la persona con sospecha de apnea del sueño consulte a un profesional médico para la evaluación de la situación.
En conclusión, la calidad de vida de la persona con apnea del sueño se ve deteriorada a consecuencia del sueño deficiente, dando lugar a irritabilidad, depresión, astenia, pérdida de memoria además de un riesgo incrementado de sufrir accidentes laborales y de tráfico, hipertensión, ataques cardiacos e ictus.

Corticosteroides Para El Tratamiento de la disfunción vestibular idiopática Aguda (neuritis vestibular)

Corticosteroides Para El Tratamiento de la disfunción vestibular idiopática Aguda (neuritis vestibular)
La disfunción vestibular idiopática Aguda (neuritis vestibular) es la Segunda Causa Más Común de Vértigo periférico despues del Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) y representantes de la ONU un 7% de los Pacientes Que consultoras en los Centros ambulatorios Especializados En El Tratamiento de los mareos. No Se Conoce la etiología exacta del Trastorno y los Efectos de los corticosteroides Sobre La Enfermedad Y Su  Recuperación inciertos.

Objetivos

Evaluar la Efectividad de los corticosteroides Para El Tratamiento de los Pacientes Con disfunción vestibular idiopática Aguda (neuritis vestibular).

Estrategia de búsqueda

Se realizaron búsquedas en El Registro de Ensayos del Grupo Cochrane de Enfermedades de Oído, Nariz y Garganta, CENTRAL, PubMed, EMBASE, CINAHL, Web of Science, BIOSIS Previews, Cambridge Scientific Abstracts; ICTRP y Fuentes ADICIONALES de Ensayos publicados y no publicados. La Fecha de la búsqueda Más Reciente FUE EL 28 de diciembre de 2010.

Criterios de Selección

Ensayos Controlados Aleatorios Que compararan los corticosteroides con placebo en contra, ningun Tratamiento u Otros Tratamientos Activos, para Adultos Con Diagnóstico de disfunción vestibular idiopática Aguda.

Obtención y Análisis de los Datos

Dos Autores seleccionaron los Estudios de forma Independiente A partir de los Resultados de búsqueda y extrajeron los Datos. Tres Autores evaluaron El Riesgo de sesgo de forma Independiente.

Resultados Principales

Cuatro Ensayos, Que incluían un total de de la ONU de 149 Participantes, compararon la Efectividad de los Orales corticosteroides versus placebo. Todos los Ensayos Eran pequeños y de baja Calidad Metodológica. Aunque HUBO sin Efecto significativo en general de los corticosteroides en comparacion con La medicación de placebo en la Recuperación Completa calórica al mes (Cociente de Riesgos [CR] 2,81 de; Intervalo de confianza [IC] del 95%: 1,32 a 6 , 00, p = 0,007), no en sí observó ningun Efecto significativo en la Recuperación calórica Completa de Los 12 meses (CR 1,58, IC del 95%: 0,45 5,62 una, p = 0,48), o en El Grado de la Recuperación calórica al mes (Diferencia de medias [DM] 9,60%, IC del 95%: -20,66 un 39,86 p = 0,53) OA los 12 meses (DM 6,83% ; IC del 95%: -27,69 un 41,36, p = 0,70). Ademas, no HUBO differences significativas Entre los corticosteroides y la medicación de placebo en la Recuperación sintomática de la Función vestibular despues de la disfunción vestibular idiopática Aguda En Lo Que se refiere al Vértigo uno las 24 horas (CR 0,39, IC del 95% : 0,04 a 3,57, p = 0,40) y al USO de la puntuación del inventario de Handicap Mareo (Inventario de Incapacidad Por Mareo) al mes, uno los Tres, Seis y 12 meses.

Conclusiones de los Autores

En Términos Generales, actualmente no hay suficientes Pruebas de heno A partir de Estós Ensayos párrafo apoyar la Administración de corticosteroides de Los Pacientes Con disfunción vestibular idiopática Aguda. No Se Encontro Con ningun Ensayo sin Riesgo Bajo de sesgo Metodológico Que usara El Nivel Más Alto de Criterios de Diagnóstico y de Medidas de RESULTADO. Se Recomienda Que los Estudios Futuros incluyan Medidas de Resultados basadas en los sintomas y de la Calidad de Vida Relacionada Con La Salud, ademas de Medidas objetivas de la mejoría vestibular, Como La Prueba calórica y la electronistagmografía.